A História da Ereção - Parte 3: Victor Vecki

Século XIX

No final do século XIX, o médico austríaco Victor Vecki von Gyurkovechky (1857-1938) escreveu uma monografia sobre o que chamou de Pathologie und Therapie der Männlichen Impotenz [23]. O capítulo III da tradução inglesa resume o conhecimento científico sobre a fisiologia do ato sexual, incluindo o discurso sobre a ereção peniana [24]:

Estes espaços vazios pequenos dos três corpos são revestidos com endotélio que se assemelha ao das veias, e são, consequentemente, espaços venosos. Numerosos emissários mantêm todos os corpos em comunicação uns com os outros e se abrem para dentro da vena dorsal e do pênis da vena profunda. Na base do pênis estão as arteríase helicinae, que são enroladas na forma de um chifre de carneiro, de modo que elas podem ceder às mudanças de volume no tecido erétil. Está agora claramente demonstrado que a ereção é causada pelo enchimento desses espaços com sangue, mas todo o processo de ereção está longe de ser explicado.

Além disso, ele se referiu entre outros à pesquisa sobre este tema por cientistas europeus famosos como Albert von Kölliker (1817-1905) da Suíça, Carl Langer (1819-1887) da Áustria, Conrad Eckhard (1822-1905) da Alemanha, Charles Marie Benjamin Rouget (1824-1904) da França, Friedrich Leopold Goltz (1834-1902) da Alemanha e Otto Christian Lovén (1835-1904) da Suécia [25, 26, 27, 28, 29, 30]. Todos eles eram inteiramente homens de laboratório e seu trabalho científico se sentia no contexto da transformação geral que a medicina sofreu no século XIX: uma mentalidade que enfatizava a experimentação determinava uma nova direção, a saber, "fisiologia experimental". Falta de laboratórios e comunidades Dos cientistas essenciais para grande parte do trabalho em ciências básicas, os Estados Unidos não contribuíram nada para a fisiologia do pênis naqueles dias.

Em 1889, Vecki qualificou os resultados dos citados cientistas europeus como "altamente meritórios", mas o mecanismo de ereção ainda tinha seu mistério. Ou os músculos externos transversalmente listrados do pênis ou os músculos lisos internos exerciam pressão sobre as veias eferentes, de modo que sem dúvida os investigadores do século XIX estavam bem cientes da hipótese de Galen de que a parada venosa era importante para a ereção. Em 1862, Langer de Viena teorizou que a contração intrínseca das veias no plexo de Santorini poderia induzir ereção [26]. No entanto, com base em seus estudos histológicos, Von Kölliker (Figura 3) já havia concluído em 1852 que os CC eram capazes de relaxamento ativo e contração [25]. O fato de que o calor causou dilatação e frio uma contração do pênis falou com alguma força para a influência dos músculos lisos. Von Kölliker concluiu que a detumescência foi provavelmente devido à contração muscular lisa dentro dos corpos. Oposta à sua opinião era a teoria de que os músculos lisos do tecido esponjoso não possuíam suficiente força e energia suficientes para influenciar a ereção a tal ponto. Em seu livro, Vecki também discutiu como o influxo arterial poderia aumentar. Ele sugeriu que a aceleração da ação do coração na excitação sexual poderia ter apenas uma influência muito pequena (p.54). No entanto, o principal ponto de discussão era se a excitação sexual tinha uma "influência paralisante nos músculos das paredes do pênis ou um efeito revigorante que faz com que as contrações se tornassem mais freqüentes e as artérias bombardem, por assim dizer, uma quantidade maior De sangue nos espaços do pênis em forma de malha ".

Albert von Kölliker (1817–1905)

Com relação ao controle nervoso, Goltz compartilhou a opinião dos fisiologistas que comparavam a conexão dos nervos erigentes com o pênis com a do nervo vago com o coração [29]. Ele afirmou que o progresso do fluxo sanguíneo para o pênis foi consideravelmente dificultado durante o tempo de descanso fisiológico, enquanto as pequenas artérias penianas e outros espaços vasculares estavam em estado de contração moderada. Este estado foi mantido pela ação de gânglios cuja presença tinha sido provada por Lovén [30]. No final de sua revisão, Vecki cita a obra de Goltz e enfatiza a importância do cérebro:

A experiência nos ensina que a ereção pode ser causada ou verificada por diferentes impressões das mais variadas partes do corpo. É certo, entretanto, que o cérebro é o lugar de origem das sensações de excitação sexual. Com este centro superior está ligado, por canais nervosos intercentrais, um centro reflexo mecânico inferior, que tem o seu assento na região lombar da corda, e regula a realização do acto de cópula.

Em seu artigo clássico de 1863 sobre estudos neurofisiológicos em cães, Eckhard relatou que durante a fase de tumescência, causada pela estimulação neural, a efluência do sangue do tecido erétil engorgado e da veia dorsal foi cerca de 8-15 vezes maior do que no estado flácido [27]. Após uma incisão transversal de um pênis ereto, ele verificou que o sangue efluente nunca foi apenas de origem venosa e, portanto, a erecção não foi meramente o resultado de congestão venosa, como se pensava anteriormente. Ele também descobriu que o pênis erguido continha oito vezes mais sangue do que em seu estado flácido. Lovén apoiou seus resultados ao achar que, quando os nervi erigentes foram estimulados, as arteríolas do tecido esponjoso cavernoso dilataram-se e o influxo arterial aumentou acentuadamente [30]. No final de todas as suas experiências, Eckhard estava realmente convencido de que a vasodilatação causada pelos nervos erigentes aumentava o fluxo de sangue para dentro do pênis e deduzia que a pressão na parede das artérias penianas durante a fase inicial da ereção tinha de diminuir [31].

No final do século XIX contribuições mais detalhadas sobre a fisiologia da ereção foram feitas por John Newport Langley (1852-1925) e Hugh Kerr Anderson (1865-1928) da Inglaterra [32]. Sem dúvida, todos os conceitos acima mencionados derivados de estudos com animais no século de fisiologia experimental contribuíram significativamente para a compreensão atual da ereção.

Fonte e colaborador: Mels F. van Driel, MD, PhD <http://www.smoa.jsexmed.org/article/S2050-1161(16)30013-7/fulltext>